Forma eficaz de se proteger contra o câncer de mama

INGREDIENTES

1 quarto de colher (chá) de cúrcuma/açafrão-da-terra em pó

Meia colher (chá) de azeite de oliva

Uma pitada generosa de pimenta-do-reino moída na hora

MODO DE PREPARO

Misture bem os três ingredientes.

MODO DE CONSUMO

Você pode adicionar a mistura a diferentes pratos, como sopas e saladas.

No entanto, deve tomar cuidado para não superaquecê-la, ou seja, adicione-a sempre no final do cozimento.

Outra forma de consumo é misturá-la com um pouco de água e beber logo em seguida.

O consumo deve ser diário e constante.

Falando de saúde mental

Não minimize a depressão de ninguém.

Esse é o tipo de coisa que eu vou morrer repetindo. Vou repetir sem cansar, porque tem tanta gente que não conhece o assunto, que não tem empatia nenhuma.

Respirem fundo e repitam comigo: SAÚDE MENTAL É COISA SÉRIA. SAÚDE MENTAL É COISA SÉRIA. SAÚDE MENTAL É COISA SÉRIA E PRECISA SER TRATADA, SEJA DO JEITO QUE FOR.

Antes de alguém achar que é frescura, eu vou trazer um trecho de um artigo que fala sobre depressão e doenças cardiovasculares (mas o que realmente eu vou focar aqui é a depressão, obviamente). Você pode ler o artigo na Scielo aqui. Aliás eu até acho ótimo que esse artigo trata sobre doenças cardiovasculares, porque eu quero esfregar na cara de todo mundo que acha que “é só frescura” e “não é doença de verdade”. Inclusive ele vem com métodos de pesquisa e resultados.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) cita a depressão e a doença cardiovascular como duas das condições mais debilitantes e dispendiosas no contexto da saúde, sendo essas doenças crônicas as enfermidades de maior impacto sobre a qualidade de vida do indivíduo (Oliveira Jr, 2005). A depressão é indicada pela OMS como a quinta mais freqüente doença na saúde pública (Tamai, 2003).

Estima-se que a doença arterial coronariana (DAC) e a depressão maior serão em 2020 as duas principais causas de morte (World HeaIth Organization, 2001)

Pesquisas recentes indicam que a depressão não tratada adequadamente é considerada tanto um fator de risco para o surgimento do infarto agudo do miocárdio (IAM), como fatr de pior prognóstico, aumentando sensivelmente a morbidade e a mortalidade (Tamai, 2003)

Outro estudo, no qual pacientes cardiopatas com história de sintomas depressivos foram comparados com pacientes não deprimidos, concluiu que o risco relativo para os depressivos sofrerem um evento coronariano é comparável ao risco da obesidade, sendo um pouco mais baixo que o hábito de fumar (The American Psychosomatic Society , 2004).

Em suma, o presente trabalho sugere que os transtornos de depressão não são desencadeados pelo IAM, mas que estavam presentes antes da admissão hospitalar, enfatizando a importância da detecção precoce e do diagnóstico adequado para o planejamento de intervenções efetivas nesta condição extremamente prevalente 

Não sou eu, Larissa, estudante e publicitária e professora de inglês, que estou afirmando essas coisas. Foram pessoas que fazem parte do Instituto de Cardiologia do Rio Grande do Sul. Ou seja: fica claro que uma depressão mal tratada desencadeia sim alguma doença física –  é um fator de risco para o infarto agudo do miocárdio, por exemplo.

Mas minha pesquisa não para por aí. Eu decidi não colocar minha opinião pessoal porque aparentemente depoimentos de pessoas que sofrem com isso não são levados a sério. 

A depressão é um grave problema de saúde global. Ela cria um enorme fardo econômico na sociedade e nas famílias e têm grave e penetrante impacto na saúde do indivíduo e de suas famílias. Serviços psiquiátricos especializados são muitas vezes escassos e, portanto, a maior parte da prestação de cuidados em depressão ficou sob a responsabilidade dos prestadores de cuidados primários (…)  Considerando que a depressão é um transtorno de espectro heterogêneo, há necessidade de atenção tanto para os detalhes de sua apresentação clínica, bem como dos fatores contextuais.

Podemos ver essa situação claramente definida no Brasil. Encontrar um especialista bom através de sistemas públicos é bastante complicado e muitas vezes frustrante. Lembram meu post sobre o Coral Cênico dos Cidadãos Cantantes? No podcast que está disponível, você escuta o relato de uma pessoa que foi diagnosticada com esquizofrenia… numa consulta de SETE minutos através de um hospital público. SETE minutos. Pra diagnosticas ESQUIZOFRENIA, que é uma doença muito, mas muito complicada. Existem também inúmeros relatos de atendimentos ruins na área de psicologia e psiquiatria nas redes de hospitais públicos, é só dar uma pesquisada,

Cancer de boca

O câncer da boca é uma denominação que inclui várias localizações primárias de tumor, incluídas nos códigos C00 a C06 da CID-O. Portanto, o estudo da epidemiologia do câncer da boca deve englobar, de maneira conjunta, suas diferentes estruturas anatômicas, uma vez que os cânceres de lábio, cavidade oral (mucosa bucal, gengivas, palato duro, língua oral, soalho da boca) e orofaringe (úvula, palato mole e base da língua) apresentam os mesmos fatores de risco e, conseqüentemente, são sujeitos às mesmas ações preventivas, além da probabilidade de ocorrência de tumores múltiplos, sincrônicos ou assincrônicos, e a expansão tumoral entre as partes contíguas da boca. Na cavidade oral, excetuando-se a região dos lábios, com alta incidência de tumores malignos, a língua e o soalho bucal são as localizações preferenciais de ocorrência do câncer bucal, sendo o carcinoma epidermóide o tipo histológico mais freqüente. Além desses aspectos, o conhecimento das regiões anatômicas da boca é necessário para que se proceda adequadamente ao seu exame e à busca de alterações que, por vezes, são de localização preferencial. O desenho esquemático ilustra as regiões e acidentes anatômicos da boca. A cavidade oral é o espaço limitado pelos lábios anteriormente, e mucosa jugal lateralmente; palato duro e mole superiormente, língua e arcada dentária inferiormente e posteriormente pelo istmo da garganta. Inclui como sítios topográficos os lábios, a mucosa jugal, rebordos gengivais e arcadas dentárias, língua oral, soalho da boca, palato duro e trígono retromolar. Os lábios apresentam no ponto de contato, entre o lábio superior e o inferior, uma camada denominada de “vermelhão” do lábio, que liga a pele externamente à mucosa endobucal. O palato duro constitui o teto da boca e é formado pelo osso maxilar e ossos palatinos, aderidos à mucosa rica em glândulas salivares menores. Os rebordos gengivais inferior e superior são constituídos pelos processos alveolares da mandíbula e maxilar superior, respectivamente, que sofrem uma certa reabsorção em pacientes edêntulos e de idade avançada. O trígono retromolar é uma área triangular que recobre o ramo ascendente da mandíbula a partir do último dente molar (base) até o ápice, que termina na tuberosidade maxilar. A mucosa oral inclui a parte interna da bochecha e dos lábios, estendendo-se até a linha de união da mucosa dos rebordos alveolares e a rafe pterigomandibular. A língua oral é representada pelos 2/3 anteriores da língua, também chamada de língua móvel. Inclui 4 áreas anatômicas: ponta, bordas e superfícies ventral e dorsal. É limitada posteriormente pelas papilas circunvaladas. O soalho da boca é um espaço que vai desde a superfície ventral da língua à parte inferior dos rebordos alveolares. Sua mucosa repousa sobre os músculos milohioideo e hioglosso e está dividido anteriormente pelo freio da língua em 2 lados (direito e esquerdo). Sua parte anterior inclui o ducto de Wharton e as glândulas sublinguais.

do sobre o câncer da boca Observação Clínica Interpretação Histológica Lesão ulcerada única com bordas pique e fundo granuloso Mucosa normal Hiperemia localizada da mucosa, leucoplasia Displasia leve Hiperemia difusa da mucosa, leucoplasia Displasia moderada Agentes agressores Persistentes Remoção de agentes agressores + fatores de proteção Hiperemia difusa da mucosa, atipias vasculares, leucoplasia, Displasia grave eritroplasia, leucoplasia mosqueada, eritroplasia nodular, úlcera rasa Membrana Basal Carcinoma invasor Ca Invasor Leucoplasia plana (Displasia leve) Leucoplasia mosqueada (Displasia severa) Eritroplasia (Displasia severa) Leuco-eritroplasia nodular (Displasia severa) Coloração rósea e uniforme FIGURA 3 História natural do câncer da boca Falando sobre o câncer da boca 1 3 Vários estudos apóiam o conceito de que o desenvolvimento de vários tipos de câncer, nos seres humanos, está associado à exposição a fatores cancerígenos, principalmente os ambientais. Os agentes físicos, químicos e biológicos lesam o ácido desoxirribonucléico (ADN) nuclear, produzindo mutações, fraturas cromossômicas e outras alterações do material genético. O mecanismo de desenvolvimento do câncer é descrito em três fases: INICIAÇÃO Envolve a exposição a um carcinógeno e a sua interação com o ADN da célula, que lhe provoca uma alteração permanente. Esta célula alterada permanece latente, podendo ser eliminada do organismo pelos mecanismos homeostáticos ou vir a desenvolver outras alterações, na dependência de novos estímulos. PROMOÇÃO Após a lesão inicial, as células iniciadoras, se submetidas à exposição aos chamados agentes promotores, viriam a apresentar os efeitos carcinogênicos. Como estes agentes não são mutagênicos, seus efeitos podem ser reversíveis numa fase inicial e somente uma exposição prolongada poderia induzir efetivamente o processo de carcinogênese. PROGRESSÃO Processo pelo qual são ultrapassados os mecanismos que regulam a replicação celular, assim como sua organização espacial, estabelecendo-se o fenótipo maligno. Em anos mais recentes, duas descobertas vieram acrescentar considerável contribuição para o entendimento mais completo deste processo. A primeira delas refere-se aos oncogenes. Eles são encontrados em todas as células do corpo, sendo designados de proto-oncogenes. Realizam funções de homeostasia celular (fosforilação, forma celular, expressão de receptores de membrana, etc.) e controlam a relação entre a célula e o tecido adjacente. Na forma mutada, os oncogenes acabam superexpressos e produzindo várias características de células neoplásicas. A outra corresponde aos genes de supressão tumoral, como por exemplo os genes “Rb” e “p 53”. Acredita-se que estes genes inibem a proliferação celular, servindo como importante fator etiológico (agindo precocemente, na fase de indução tumoral, como o gene Rb no Retinoblastoma) ou prognóstico (como por exemplo, o “p 53”, com ação mais tardia). Descobriu-se que a mutação do “p 53” é a alteração genética mais comum das neoplasias humanas, tendo uma correlação muito significativa com tumores avançados. Em termos gerais, a evolução da célula normal para a tumoral é caracterizada por alterações na composição dos cromossomas, que podem resultar na ativação dos oncogenes ou na inativação dos genes de supressão tumoral. As alterações celulares que resultam da exposição da mucosa bucal aos agentes cancerígenos inicialmente se manifestam por lesões inflamatórias inespecíficas. Se esta agressão é intensa e prolongada, levará ao desenvolvimento das displasias. Estas podem evoluir desde um grau leve até um grau intenso e, finalmente, para o carcinoma in situ. A displasia leve corresponde às alterações celulares que se restringem à camada basal e, normalmente, não se associa a figuras de mitose. Na moderada, temos modificações que atingem o terço médio do epitélio, enquanto que na displasia acentuada as alterações podem alcançar o terço superior. As figuras de mitose, além de freqüentes, são atípicas. No carcinoma epidermóide in situ as modificações celulares correspondem a uma exacerbação das características da displasia acentuada, acrescido de alterações na diferenciação, crescimento e proliferação celulares. A partir da ruptura da membrana basal, temos então o carcinoma micro e macro invasor, que infiltra, respectivamente, em menor ou maior grau, o tecido conjuntivo vascularizado.

Câncer do colo do utero

São considerados fatores de risco de câncer do colo do útero a multiplicidade de parceiros e a história de infecções sexualmente transmitidas (da mulher e de seu parceiro); a idade precoce na primeira relação sexual e a multiparidade. Além desses fatores, estudos epidemiológicos sugerem outros, cujo papel ainda não é conclusivo, tais como tabagismo, alimentação pobre em alguns micronutrientes, principalmente vitamina C, beta caroteno e folato, e o uso de anticoncepcionais. Atualmente, a teoria mais aceita para a explicação do aparecimento do câncer do colo do útero repousa na transmissão sexual. Desde 1992, a Organização Mundial de Saúde (OMS) considera que a persistência da infecção pelo Vírus do Papiloma Humano (HPV) em altas cargas virais representa o principal fator de risco para o desenvolvimento da doença. Sabe-se também que a infecção pelo HPV é essencial, mas não suficiente para a evolução do câncer. Além da tipagem e da carga viral do HPV, adquire importância a associação com outros fatores de risco que atuam como co-fatores, tais como a paridade elevada, o início precoce da atividade sexual e o número de parceiros sexuais. Em relação ao herpesvírus, alguns estudos de caso controle com sorologia têm demonstrado a presença do DNA viral em lesões pré-cancerosas ou cancerosas, mas esta presença é considerada como um marcador de atividade sexual, e não agente ativo da carcinogênese. A análise da associação, se é que existe, entre o uso de contraceptivos orais e o risco de câncer invasivo do colo do útero é feita com dificuldades. Os contraceptivos orais são usados por mulheres sexualmente ativas e que, em menor probabilidade, usam métodos de barreira, sendo por isto mais expostas ao risco de contrair HPV. Em compensação, essas mulheres comparecem mais ao ginecologista, tendo maior possibilidade de serem rastreadas para o câncer do colo do útero. Em situações de imunossupressão, tais como no tabagismo, corticoterapia, Diabetes, Lupus e AIDS, a incidência do câncer do colo do útero está aumentada. Isto também ocorre em situações onde há ingestão deficiente de vitamina A e C, beta-caroteno e ácido fólico, comumente associadas com baixas condições socioeconômicas.
A prevalência do HPV na população em geral é alta (5 a 20% das mulheres sexualmente ativas mostram positividade em testes moleculares) e este aumento tem sido sentido a partir de 1960, coincidente com o aumento do uso de contraceptivos orais, diminuição do uso de outros métodos de barreira e avanço tecnológico nos métodos diagnósticos. O HPV estabelece relações amplamente inofensivas e a maioria das infecções passa desapercebida, regredindo de maneira espontânea. São várias as formas de interação com o organismo humano. Na forma latente, a mulher não apresenta lesões clínicas, e a única forma de diagnóstico é a molecular. Quando a infecção é subclínica, a mulher não apresenta lesões diagnosticáveis a olho nu, e o diagnóstico pode ser sugerido a partir da citopatologia, colposcopia, micro colpo histeroscopia ou histologia. Na forma clínica, existe uma lesão visível macroscopicamente, representada pelo condiloma acuminado, com quase nenhuma potencialidade de progressão para o câncer. São conhecidos, atualmente, mais de 100 tipos diferentes de HPV e cerca de 20 destes possuem tropismo pelo epitélio escamoso do trato genital inferior (colo, vulva, corpo do períneo, região perianal e anal). Desses tipos, são considerados como de baixo risco para o desenvolvimento de câncer os de números 6, 11, 26, 40, 42, 53-55, 57, 59, 66 e 68 (relacionados principalmente a lesões benignas, tais como condiloma, e também à Neoplasia Intra-Epitelial Cervical – NIC I). Os de médio – alto risco são os de números 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56 e 59 (relacionados a lesões de alto grau – N.I.C II, III e câncer). A OMS, reconhecendo desde 1992 o HPV como o principal responsável pelo câncer do colo do útero, aprofundou esse conceito em 1996, em parceria com a International Agency for Research on Cancer – IARC. Assim, foram identificados os tipos 16 e 18 como os principais agentes etiológicos desse tipo de câncer, firmando-se cientificamente, pela primeira vez, a indução de um tumor sólido por um vírus. Estudos que utilizam métodos de hibridização têm demonstrado que mais de 99% dos casos podem ser atribuídos a alguns tipos de HPV, sendo o HPV 16 o responsável pela maior proporção de casos (50%), seguido do HPV 18 (12%), HPV 45 (8%) e o HPV 31(5%). A relação entre HPV e o câncer do colo do útero é cerca de 10 a 20 vezes maior do que o tabagismo e o câncer de pulmão.