Cancer de boca

O câncer da boca é uma denominação que inclui várias localizações primárias de tumor, incluídas nos códigos C00 a C06 da CID-O. Portanto, o estudo da epidemiologia do câncer da boca deve englobar, de maneira conjunta, suas diferentes estruturas anatômicas, uma vez que os cânceres de lábio, cavidade oral (mucosa bucal, gengivas, palato duro, língua oral, soalho da boca) e orofaringe (úvula, palato mole e base da língua) apresentam os mesmos fatores de risco e, conseqüentemente, são sujeitos às mesmas ações preventivas, além da probabilidade de ocorrência de tumores múltiplos, sincrônicos ou assincrônicos, e a expansão tumoral entre as partes contíguas da boca. Na cavidade oral, excetuando-se a região dos lábios, com alta incidência de tumores malignos, a língua e o soalho bucal são as localizações preferenciais de ocorrência do câncer bucal, sendo o carcinoma epidermóide o tipo histológico mais freqüente. Além desses aspectos, o conhecimento das regiões anatômicas da boca é necessário para que se proceda adequadamente ao seu exame e à busca de alterações que, por vezes, são de localização preferencial. O desenho esquemático ilustra as regiões e acidentes anatômicos da boca. A cavidade oral é o espaço limitado pelos lábios anteriormente, e mucosa jugal lateralmente; palato duro e mole superiormente, língua e arcada dentária inferiormente e posteriormente pelo istmo da garganta. Inclui como sítios topográficos os lábios, a mucosa jugal, rebordos gengivais e arcadas dentárias, língua oral, soalho da boca, palato duro e trígono retromolar. Os lábios apresentam no ponto de contato, entre o lábio superior e o inferior, uma camada denominada de “vermelhão” do lábio, que liga a pele externamente à mucosa endobucal. O palato duro constitui o teto da boca e é formado pelo osso maxilar e ossos palatinos, aderidos à mucosa rica em glândulas salivares menores. Os rebordos gengivais inferior e superior são constituídos pelos processos alveolares da mandíbula e maxilar superior, respectivamente, que sofrem uma certa reabsorção em pacientes edêntulos e de idade avançada. O trígono retromolar é uma área triangular que recobre o ramo ascendente da mandíbula a partir do último dente molar (base) até o ápice, que termina na tuberosidade maxilar. A mucosa oral inclui a parte interna da bochecha e dos lábios, estendendo-se até a linha de união da mucosa dos rebordos alveolares e a rafe pterigomandibular. A língua oral é representada pelos 2/3 anteriores da língua, também chamada de língua móvel. Inclui 4 áreas anatômicas: ponta, bordas e superfícies ventral e dorsal. É limitada posteriormente pelas papilas circunvaladas. O soalho da boca é um espaço que vai desde a superfície ventral da língua à parte inferior dos rebordos alveolares. Sua mucosa repousa sobre os músculos milohioideo e hioglosso e está dividido anteriormente pelo freio da língua em 2 lados (direito e esquerdo). Sua parte anterior inclui o ducto de Wharton e as glândulas sublinguais.

do sobre o câncer da boca Observação Clínica Interpretação Histológica Lesão ulcerada única com bordas pique e fundo granuloso Mucosa normal Hiperemia localizada da mucosa, leucoplasia Displasia leve Hiperemia difusa da mucosa, leucoplasia Displasia moderada Agentes agressores Persistentes Remoção de agentes agressores + fatores de proteção Hiperemia difusa da mucosa, atipias vasculares, leucoplasia, Displasia grave eritroplasia, leucoplasia mosqueada, eritroplasia nodular, úlcera rasa Membrana Basal Carcinoma invasor Ca Invasor Leucoplasia plana (Displasia leve) Leucoplasia mosqueada (Displasia severa) Eritroplasia (Displasia severa) Leuco-eritroplasia nodular (Displasia severa) Coloração rósea e uniforme FIGURA 3 História natural do câncer da boca Falando sobre o câncer da boca 1 3 Vários estudos apóiam o conceito de que o desenvolvimento de vários tipos de câncer, nos seres humanos, está associado à exposição a fatores cancerígenos, principalmente os ambientais. Os agentes físicos, químicos e biológicos lesam o ácido desoxirribonucléico (ADN) nuclear, produzindo mutações, fraturas cromossômicas e outras alterações do material genético. O mecanismo de desenvolvimento do câncer é descrito em três fases: INICIAÇÃO Envolve a exposição a um carcinógeno e a sua interação com o ADN da célula, que lhe provoca uma alteração permanente. Esta célula alterada permanece latente, podendo ser eliminada do organismo pelos mecanismos homeostáticos ou vir a desenvolver outras alterações, na dependência de novos estímulos. PROMOÇÃO Após a lesão inicial, as células iniciadoras, se submetidas à exposição aos chamados agentes promotores, viriam a apresentar os efeitos carcinogênicos. Como estes agentes não são mutagênicos, seus efeitos podem ser reversíveis numa fase inicial e somente uma exposição prolongada poderia induzir efetivamente o processo de carcinogênese. PROGRESSÃO Processo pelo qual são ultrapassados os mecanismos que regulam a replicação celular, assim como sua organização espacial, estabelecendo-se o fenótipo maligno. Em anos mais recentes, duas descobertas vieram acrescentar considerável contribuição para o entendimento mais completo deste processo. A primeira delas refere-se aos oncogenes. Eles são encontrados em todas as células do corpo, sendo designados de proto-oncogenes. Realizam funções de homeostasia celular (fosforilação, forma celular, expressão de receptores de membrana, etc.) e controlam a relação entre a célula e o tecido adjacente. Na forma mutada, os oncogenes acabam superexpressos e produzindo várias características de células neoplásicas. A outra corresponde aos genes de supressão tumoral, como por exemplo os genes “Rb” e “p 53”. Acredita-se que estes genes inibem a proliferação celular, servindo como importante fator etiológico (agindo precocemente, na fase de indução tumoral, como o gene Rb no Retinoblastoma) ou prognóstico (como por exemplo, o “p 53”, com ação mais tardia). Descobriu-se que a mutação do “p 53” é a alteração genética mais comum das neoplasias humanas, tendo uma correlação muito significativa com tumores avançados. Em termos gerais, a evolução da célula normal para a tumoral é caracterizada por alterações na composição dos cromossomas, que podem resultar na ativação dos oncogenes ou na inativação dos genes de supressão tumoral. As alterações celulares que resultam da exposição da mucosa bucal aos agentes cancerígenos inicialmente se manifestam por lesões inflamatórias inespecíficas. Se esta agressão é intensa e prolongada, levará ao desenvolvimento das displasias. Estas podem evoluir desde um grau leve até um grau intenso e, finalmente, para o carcinoma in situ. A displasia leve corresponde às alterações celulares que se restringem à camada basal e, normalmente, não se associa a figuras de mitose. Na moderada, temos modificações que atingem o terço médio do epitélio, enquanto que na displasia acentuada as alterações podem alcançar o terço superior. As figuras de mitose, além de freqüentes, são atípicas. No carcinoma epidermóide in situ as modificações celulares correspondem a uma exacerbação das características da displasia acentuada, acrescido de alterações na diferenciação, crescimento e proliferação celulares. A partir da ruptura da membrana basal, temos então o carcinoma micro e macro invasor, que infiltra, respectivamente, em menor ou maior grau, o tecido conjuntivo vascularizado.